近期，東南大學生物科學與醫學工程學院的梁高林教授課題組合理設計了一種具有三個功能性“矛”的“三叉戟”前藥分子Nap?CPT?HCQ?Yp，即包含用于酶促自組裝的磷酸酪氨酸、用于化療的喜樹堿(CPT)和用于抑制自噬的羥氯喹(HCQ)三個功能性結構，并以此提出了一種細胞內酶促納米纖維形成和協同抑制自噬增強化學療法和免疫療法的新策略，用于實現空間抑制腫瘤轉移。相關成果以“Trident Molecule with Nanobrush?Nanoparticle?Nanofiber Transition Property Spatially Suppresses Tumor Metastasis”為題發表于J. Am. Chem. Soc.（DOI: 10.1021/jacs.2c05743）。
癌癥是人類健康的巨大威脅，由于癌細胞具有高度侵襲性，癌細胞轉移是癌癥患者死亡的主要誘因。因此，轉移抑制是許多癌癥相關療法的主要關注點。隨著超分子納米組裝的發展，原位自組裝納米纖維在癌細胞中表現出長期保留特性并顯著抑制其轉移行為。因此，通過合理設計外源性或內源性刺激反應的肽偶聯物，將其用于原位構建納米纖維以全面抑制腫瘤轉移是可行的。
此外，對于癌癥轉移形成的遠端腫瘤的抑制在臨床癌癥治療中也很重要。近年來，通過化學療法和免疫療法的結合，化學免疫療法被廣泛用于來提高癌癥治療效率、逆轉耐藥性并最大限度地減少副作用。值得注意的是，越來越多的證據表明，化療藥物誘導的癌細胞凋亡/壞死可有效激活免疫系統以產生與腫瘤相關的新抗原。具體而言，化療誘導的癌細胞免疫原性細胞死亡(ICD)促進了抗原從細胞中的釋放。然后，釋放的抗原被成熟樹突狀細胞(DC)吸收，并隨后激活細胞毒性T淋巴細胞(CTL)以殺死癌細胞。不過，這種化療后的免疫反應在抑制腫瘤轉移方面不夠理想。因此，癌癥免疫治療（即免疫檢查點阻斷）與自噬抑制增強化療的組合對腫瘤生長、轉移和侵襲具有顯著的抑制作用。基于此，梁高林課題組設計了一種具有納米刷-納米粒子-納米纖維轉變特性的“三叉戟”前藥分子Nap?CPT?HCQ?Yp，通過細胞內納米纖維的形成抑制原發性腫瘤轉移，并通過化學免疫療法抑制遠端腫瘤的生長，從而在空間上抑制腫瘤轉移。
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